DECONPENSASI CORDIS

DECONPENSASI CORDIS

KONSEP ANATOMI FISIOLOGI

Anatomi
a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
-Atas : pembuluh darah besar
- Bawah : diafragma
- Setiap sisi : paru
- Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).

c. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding arteriol dapat berkontraksi.Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah.Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

d. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama.

e. Sinusoid

Terdapat hepar, limpa,sumsum tulang dan kelenjar endokrin

Ò f. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain.

KONSEP DASAR

Ò Gagal jantung adalah Kelainan fungsi jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. (KAPITA SLEKTA)

Ò Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic  akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)

ETIOLOGI

Ò 1.faktor eksternal:

      -hipertensi

      -anemia kronis

Ò 2.faktor internal:

    -Disfusi katup

    -Distrimia

    -Kerusakan miokard

Pencetus gagaljantung:

Ò 1.meningkatnya asupan (intake) garam

Ò 2.ketidak patuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung

Ò 3.infrakmiokard akut

Ò 4.hipertensi

Ò 5.aritmia akut

Ò 6.infeksi

Ò 7.demam

Ò 8.emboli paru

Ò 9.anemia

Ò 10.tirotoksikosis

Ò 11.kehamilan

Ò 12.endokarditis infektif 

MANIFESTASI KLINIS

Ò Berdasarkan bagian jantung yg mengalami kegagalan pemompaan.

1.Gagal jantung kanan terdiri dari

   *Timbul fatig

     *Edema

      *Liver engorgement

       *Anoreksia

         *kembung

2.Gagal jantung kiri

   Dyspneu d’effort,

   fatig,

   ortopnea,

   dispnea nokturnal,

   paroksismal,

   batuk,

   pembesaran jantung

   irama derap.

3.Gagal jantung kongestif

   Terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

Pemeriksaan penunjang

Ò Pemeriksaan foto toraks

Ò EKG:infark miokard dan aritmia

Ò Kateterisasi jantung atau angiografi

Pemeriksaan lain sperti :Hb,elektrolit,ekokardiografi,fungsi ginjal dan fungsi tiroid.

Penatalaksanaan

1.meningkatkan oksigenasi dg pemberian oksigen dan menurunkan konsupsi O2.

2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.

3.Menurunkan beban jantung

  * beban awal dg diet rendah garam,diuretik dan     vasolidator.

  *menurunkan beban akhir dg dilator arteriol.

Patofisiologi

Ò Hipertensi dan penyakit jantung iskemia katup mitral defek katup aorta

                                              ↓

*KIRI                                          

          Ventrikel kiri gagal memompa

                                                     ↓

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

                                                     ↓

Peningkatan vol darah sisa(EDV/preload)

                                                    ↓

Penurunan kapasitas isi ventrikel

                                                      ↓

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan  darah

                                                        ↓

Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

                                                         ↓

Kongestif paru:edema paru dan pwp meningkat

                                           ↓

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

                                                   ↓

Peningkatan  beban sistolik pada ventrikel kanan

                                             ↓

KANAN                      

     ventrikel kanan gagl memompa

                                                  ↓

Co atrium kanan menurun dan tekanan akhir diastolik meningkat (bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

                                               ↓

(bendungan vena sistematik dan peningkatan tekanan vena cava

                                                     ↓

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistematik

                                                    ↓

KIRI&KANAN       vebtrikel kiri dan kanan gagal memompa

                                                    ↓

                 DECOMPENSASI CORDIS 

ASKEP

PENGKAJIAN

1.Identitas          

Ò Nama: Tn.R

Ò Jenis kelamin:Laki-laki

Ò Umur: 50^th

Ò Status perkawinan:menikah

Ò Pendidikan:Sarjana

Ò Suku/bangsa:jawa/indonesia

Ò Agama:ISLAM

Ò Pekerjaan:Guru

II keluhan utama: Jantung berdebar-debar dan sesak nafas

III.        RIWAYAT KEPERAWATAN

Ò Riwayat Penyakit Sekarang :

Klien merasakan jantungnya sering berdebar-debar,nafas menjadi sesak dan terasa lelah jika beraktivitas.

Ò Riwayat Penyakit Dahulu

É Klien pernah menderita penyakit  :Hipertensi,IM,anemia

É Riwayat Penyakit Keluarga

Ò VI.Observasi dan pemeriksaan fisik

Ò -keadaan umum

Ò 1.Wajah tampak pucat

Ò 2.Kesadaran menurun

Ò 3.Klien tampak gelisah

-TTV

1.s:37 c

2.N:110x/mnt

3.TD:149/90 mmhg

4.RR:30 x/mnt

-         Kolaborasi:

     Pemberian oksigen

Ò Pemeriksaan foto toraks

Ò EKG:infark miokard dan aritmia

Ò Kateterisasi jantung atau angiografi

Pemeriksaan lain sperti :Hb,elektrolit,ekokardiografi,fungsi ginjal dan fungsi tiroid.

BODY SYSTEM

Ø B1 (Breathing)

         irama nafas tidak teratur, terdapat dyspnea, ronchi

Ø B2 (Blood)

         nyeri dada,JVD > normal,akral dingin,terjadi edema pulmonalis, gallop atrial s-4

Ø B3 (Brain)

Ò Wajah terlihat mengantuk dan lesu tidak ada, mulut pucat dan kering,tdk ada gx pendengaran penglihata

Ø B4 (Bladder)

    oliguri urine, tidak terpasang kateter,konstipasi.

Ø B5 (Bowel)

         adanya benjolan, tidak ada luka operasi, mual,

Ø B6 (Bone)

    kelemahan kekuatan otot,syanosis,akral dingin, takhikardi, edema

         

      Analisa data

Data	Etiologi	Masalah
DS: PX: mengatakan Jantung berdebar-debar dan sesak nafas. Do: -      TTV     S  :   37C     N :  110 x/menit     TD:  149/90 mmHg     RR:  30 x/menit -Klien tampak terenggah2 -Klien menggunakan otot bantu p[ernafasan.	Suplai darah ke paru↓ ↓ Suplai o2 ke paru ↓ ↓ RR meningkat ↓ dispnea ↓ MK:Gangguan pola nafas    tidak efektif	Gangguan pola nafas    tidak efektif.

Diagnosa keperawatan

Ò Pola nafas tidak efektif berhubungan dg penurunan suplai O2.

Intervensi

No	Tujuan/Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
1	Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 1x15 menit diharapkan pola nafas kembali efektif Kriteria Hasil : •       klien mengatakan tidak sesak •      TTV    S : 370 c    N : 100x/menit    TD : 120/80 mmHg    RR : 20x/mnt •      Klien nampak rilex •      Tidak ada bantuan pernafasan	1.Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. 2.Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas 3.Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan 4.Tinggikan kepala (posisikan semifowler) dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin. Kolaborasi pemberian Oksigen	Terapi oksigen membantu pasien memenuhi kebutuhan oksigen dan mencegah terjadinya hipoksia. 1.Memudahkan aliran oksigen

IMPLEMENTASI

HARI/TGL	NO DX	JAM	Implementasi	TTD
			1.Memonitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. 2.MenCatat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas 3.Mengauskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan 4.meninggikan kepala (posisikan semifowler) dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin. Kolaborasi pemberian Oksigen

EVALUASI

Dx	Diagnosa	Evaluasi	Ttd
1	Pola nafas tidak efektif berhubungan dg penurunan suplai O2.	S : klien mengatakan masih merasakan sesak. •      O : •      TTV    S : 370 c    N : 100x/menit    TD : 120/80 mmHg    RR : 32x/mnt •      Klien nampak terenggah2 •      Masih menggunakan otot bantuan pernafasan A : Masalah teratasi  sebagian P : lanjudkan ntervensi

“WOC GAGAL JANTUNG”

ETIOLOGI

v faktor pencetus - asupan garam↑ - ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung - IMA(mungkin yang tersembunyi) -hipertensi -aritmia akut -demam atau infeksi -emboli paru -anemia -tirotoksikosis -kehamilan -endokarditis infektif.

CO↓

Beban sistolik > kemampuan ventrikel (systolyc overload)

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban berlebihan

Kontraktilitas ↓

Kebutuhan sirkulasi tubuh↑

Kebutuhan belum terpenuhi

Kebutuhan metabolik↑

Kerja jantung maksimal

CO tinggi

 

                                                                                                                                                            

CO↓

                                                                                                                                                                                        

 

Gangguan pola nafas tidak efektif

dispnea

RR meningkat

Suplai o2 ke paru menurun

Suplai darah ke paru menurun

B2

B1

GAGAL JANTUNG

BEBAN JANTUNG↑

                                                                                           

Suplai darah ke jantung menurun

Berdebar Debar

Kontraksi jantung meningkat

Takikardi

Disritmia

Gangguan perfusi jaringan

B3

Suplai darah keotak menurun

Suplai O2 ke otak menurun

Perubahan fungsi serebal

Penurunan tingkat kesadaran

Resikocidera

 

                                                                                                                                                                                           

B4

B6

B5

Aliran darah ke ginjal menurun

Aliran darah kepencernaan menurun

Suplai darah ke jarIngan menurun

Peningkatan HCL

Metabolisme anaerob

Peningkatan peristaltik

Hipoperfusi giinjal

ATP↓

Asidosis metabolik

Penurunanan produksi urine

Mual muntah

Gangguan eliminasi urine

Uremia

anoreksia

Nutrisi kurang dari kebutuhan

fatigue

Intoleransi aktifitas